லேட்டா சாப்பிடாதீங்க! உடம்புல கொழுப்பு ஜாஸ்தியாகிடும்!!

உண்ணும் உணவை காலதாமதமாக உட்கொண்டால் உடலில் கொழுப்பு சத்து அதிகமாகிவிடும் என்று ஆய்வாளர்கள் எச்சரித்துள்ளனர். சரியான நேரத்தில் உணவு உட்கொண்டால் மட்டுமே கொழுப்பு சத்துக்கள் எரிக்கப்படும் என்கின்றனர் நிபுணர்கள்.

சாப்பிட வாப்பா, சாப்பிட வா என்று அம்மா கெஞ்சிக்கொண்டே இருந்தாலும் காதில் வாங்காமல் இண்டர் நெட், தொலைக்காட்சி என எதிலாவது மூழ்கிப்போய்விடுகிறீர்களா? இது தவறான செயல். நேரத்திற்கு சாப்பிடாமல் இரவில் நேரங்கெட்ட நேரத்தில் சாப்பிடுவது உடல் பருமனுக்கு வழிவகுக்கும் என்று எச்சரிக்கின்றனர் நிபுணர்கள்.

கொழுப்பு அதிகம் உள்ள உணவு பொருட்களை சாப்பிட்டால் உடலில் கொழுப்பு சத்து ஏற்படும் என்பதில்லை உண்ணும் உணவை தாமதமாக சாப்பிட்டாலே உடம்பில் கொழுப்பு தங்கி உடல் பருமனாகிவிடும் எனவே உணவை சரியான நேரத்திற்கு சாப்பிட வேண்டும் என்று மருத்துவர்கள் அறிவுறுத்தியுள்ளனர். 

இது தொடர்பாக இதை அமெரிக்காவின் கலிபோர்னியாவில் உள்ள சால்க் இன்ஸ்டிடியூட்டில் பணிபுரியும் இந்திய ஆராய்ச்சியாளர் டாக்டர் சச்சிதானந்தா பாண்டே தலைமையிலான குழுவினர் ஆய்வு மேற்கொண்டனர்.

எலிகளிடம் மேற்கொண்ட ஆய்வில் அவற்றுக்கு தாமதமாக தீனி போட்டு சாப்பிட வைத்தனர். அவ்வாறு உணவு தின்ற எலிகளுக்கு கொழும்பு சத்து அதிகரித்து இருந்தது. அதே போன்றுதான் தாமதமாக சாப்பிடும் மனிதர்களின் உடலிலும் கொழுப்பு சத்து ஏற்பட வாய்ப்பு உள்ளது. எனவே சரியான நேரத்துக்கு உணவு சாப்பிடவேண்டும் என வலியுறுத்தப்பட்டுள்ளது.

ஓரு குறிப்பிட்ட நேரத்தில்தான் கல்லீரல் மற்றும் குடல் உறுப்புகள் வேகமாக வேலை செய்யும். மற்ற நேரங்களில் அவை அமைதியாக தூக்க நிலையில் இருக்கும். எனவே, அப்போது சாப்பிடும் போது உணவில் இருக்கும் கொழுப்பு சத்து எரிக்கப்படாமல் அப்படியே உடலில் சேர்ந்து விடுகிறது இதனால் இளம் தலைமுறையினருக்கு உடல் பருமன் ஏற்படுவது தவிர்க்க முடியாமல் போய்விடுகிறது என்கின்றனர் ஆய்வாளர்கள்.

எனவே இனிமே சாப்பிடற சாப்பாட்டை சரியான நேரத்துக்கு சாப்பிடுங்க சரியா?

Sleeping more than 8 hours a night may help you stay slim

Adding a few hours sleep to your night may prevent you from gaining weight.

A new study has found that sleeping more than nine hours a night appears to suppress genetic factors that lead to weight gain.

In contrast, getting too little sleep seems to have the opposite effect.

Previous research has shown an association between poor sleep and obesity, but the new findings reveal a complex interaction between sleep and genetic factors linked to body weight.

Scientists made the discovery after studying 1088 pairs of identical and non-identical twins.

Twin studies help researchers unravel genetic and environmental influences. Only identical twins share the same genes, and are therefore subject to the same genetic effects, so differences between them are likely to be due to environmental factors.

The study found heritability of body mass index (BMI) - a measurement relating weight and height - was twice as high for short than for long sleepers.

For twins sleeping less than seven hours a night, genetic factors accounted for 70 per cent of differences in BMI. In twins averaging more than nine hours' sleep, only 32 per cent of weight variations could be attributed to genes.

''The results suggest that shorter sleep provides a more permissive environment for the expression of obesity related genes," WAtoday quoted Nathaniel Watson, from the University of Washington, who led the US study, as saying.

''Or it may be that extended sleep is protective by suppressing expression of obesity genes," he stated.

The scientists suggested hectic modern western lifestyles might contribute to obesity.

''Modern society with its ubiquitous technology often can cause misalignment between sleep need and sleep actualisation. This frequently has adverse consequences for cognitive (mental) function and metabolic, cardiovascular, and immunologic health," they wrote.

''Indeed, over the past century habitual sleep duration has dropped 1.5 hours per night and since 2001 the percentage of US adults getting at least eight hours of sleep per night on weeknights has fallen from 38 per cent to 27 per cent.

''Evidence is mounting that chronically reduced sleep times are associated with obesity," they added.

Sleep may influence weight by affecting hormones, glucose metabolism and inflammation, they said.

Some studies have associated long sleep duration with heart disease, insulin resistence (a precursor to diabetes) and early death.

''We did not observe this in our sample, but our sample is much younger than those used in studies that established these adverse associations,'' the researchers noted.

'Browning' white fat helps treat obesity

By manipulating the metabolic pathways in the body responsible for converting vitamin A, retinol, into retinoic acid, a team of researchers have discovered a way to turn foe to friend by essentially making white fat take on characteristics of brown fat.

Brown seems to be the colour of choice when it comes to the types of fat cells in our bodies. Brown fat expends energy, while its counterpart, white fat stores it.

The danger in white fat cells, along with the increased risk for diabetes and heart disease it poses, seems especially linked to visceral fat. Visceral fat is the build-up of fat around the organs in the belly.

So in the battle against obesity, brown fat appears to be our friend and white fat our foe.

The findings, by researchers led by Jorge Plutzky from Women's Hospital (BWH) and Harvard Medical School, put medical science a step closer in the race to develop novel anti-obesity therapies.

Retinoids, which are molecules derived from vitamin A metabolism, are responsible for many biological functions. One such function is the control of fat cell development and actions.

A key step in retinoid metabolism occurs with help from an enzyme called retinaldehyde dehydrogenase 1, or Aldh1a1. The researchers saw that in humans and mice, Aldh1a1 is abundant in white fat cells, especially in the more dangerous visceral fat (sometimes referred to as abdominal fat or belly fat).

When Aldh1a1 was inhibited in white fat cells, those cells began acting like brown fat cells. One of the defining characteristics of brown fat is its ability to release energy as heat. Mice with either deficiency or inhibition of Aldh1a1 become protected against exposure to cold.

The researchers saw this classic indicator of brown fat and its ability to generate heat by oxidizing fat (a chemical reaction involving oxygen) in their research.

Especially exciting for the prospects of targeting Aldh1a1 for therapeutic benefit, the researchers found that knocking down expression of the Aldh1a1 gene by injecting antisense molecules into mice made fat by diet resulted in less visceral fat, less weight gain, lower glucose levels, and protection against cold exposure as compared to control mice.

"Brown fat, and mechanisms that might allow white fat to take on brown fat characteristics, has been receiving increasing attention as a possible way to treat obesity and its complications," Plutzky said.

"Although more work is needed, we can add specific aspects of retinoid metabolism to those factors that appear involved in determining white versus brown fat," Plutzky added.

The study has been published in online in Nature Medicine.